Skip to content

sanatorium korab polanica zdrój kryniczna 5

2 miesiące ago

635 words

W przypadku zakażenia H10407, szczepem wytwarzającym EtpA, immunologicznie naiwni pacjenci z grupą krwi A wydają się mieć znacznie zwiększone ryzyko zachorowania na biegunkę, a wynikająca z tego biegunka może być bardziej ciężka w porównaniu z innymi głównymi grupami krwi. Co ciekawe, szczep ET10 H10407, wyizolowany z przypadku ciężkiej choroby biegunki podobnej do cholery ponad 40 lat temu, jest zazwyczaj jednym z najbardziej zjadliwych szczepów do testowania w badaniach prowokacji u człowieka (43, 71). Jest jednak prawdopodobne, że podczas gdy EtpA prowadzi do zwiększonej wirulencji u gospodarzy z grupy krwi A, inne przypuszczalne czynniki wirulencji zidentyfikowane w H10407, w tym degradująca mucynę proteaza EatA (19), wspólnie zwiększają wirulencję poprzez przyspieszanie dostarczania toksyny, co kończy się ciężką biegunką. Kilka dodatkowych cech naszych badań zasługuje na komentarz. Nie byliśmy w stanie zbadać statusu. tj. ekspresja fuzylotransferazy FUT2 (3, 2 wymaganej do syntetyzowania antygenów grupy krwi ABO w nabłonkach jelitowych (52). Ponieważ około 20% populacji to osoby niewykwalifikowane z powodu defektów w FUT2 (72), jest prawdopodobne, że niektórzy z osób z grupy A-dodatniej nie ekspresjonowali antygenu A w nabłonku żołądkowo-jelitowym. Teoretycznie może to wyjaśniać niektóre osoby z grupy krwi A, które nie zachorowały po prowokacji. I odwrotnie, podczas gdy grupa krwi A jest czynnikiem ryzyka w tym modelu, rozwój ciężkiej choroby biegunkowej wśród ochotników nie-A pokazuje, że ekspresja glikanów A nie jest bezwzględnym wymogiem dla choroby. Infekcje V. cholerae stanowią ważny analogiczny paradygmat dla ciężkości choroby związanej z grupą krwi. Podczas gdy ciężka cholera jest istotnie związana z grupą krwi O, nie obserwuje się jej wyłącznie u osób z grupy krwi O (66). Należy również zauważyć, że badania prowokacyjne ETEC przeprowadzono za pomocą stosunkowo wysokiego inokulum bakterii (~ 107) zaprojektowanego w celu zapewnienia rozsądnego wskaźnika ataku (73), co może nie znaleźć odzwierciedlenia w naturalnie występujących zakażeniach u małych dzieci, gdzie Grupa krwi wydaje się również być zagrożeniem dla rozwoju infekcji objawowych (3). Warto również zauważyć, że ochotnicy w tych badaniach byli leczeni antybiotykami, aby usunąć infekcję po spełnieniu definicji ciężkiej choroby biegunki, cechy, która również mogła mieć wpływ na ostateczny wynik. Wydzielona lektyna EtpA prawdopodobnie działa wspólnie (21) z co najmniej 2 dodatkowymi adhezynami wiążącymi glikan fimbrii ETEC o różnych specyficznościach substratowych. Obejmują one FimH z kodowanych chromosomowo pilusów typu 1, które wiążą się do mannozylowanych białek powierzchniowych na komórkach nabłonkowych (74), oraz adhezynę CfaE umiejscowioną na końcach kanonicznego plazmidu PFA CFA / I, która przypuszczalnie wiąże się do sjalowanych glikoprotein (55). , 75). Ta ostatnia jest zgodna z obserwacją, że ETEC wyrażający CFA / I pośredniczy w hemaglutynacji opornej na mannozę (54) i wrażliwej na neuraminidazę (75, 76) we wszystkich głównych grupach krwi i na różnych gatunkach w celu włączenia erytrocytów kurzej i krowiego. Dlatego wydaje się, że EtpA jest jedyną lektyną specyficzną dla grupy krwi A (3, zidentyfikowaną do tej pory w ETEC. Niemniej jednak nie można wykluczyć, że nasze badania nie pozwoliły zidentyfikować innej lektyny grupy A, która nie była wydajnie wyrażana w warunkach hodowli laboratoryjnej. Co ciekawe, przedstawione tutaj wyniki są zgodne z wcześniejszymi badaniami kohortowymi u dzieci w wieku poniżej 2 lat w Bangladeszu, które również wykazały związek między grupą krwi A i objawową infekcją ETEC (3). Dlatego też, chociaż nasze najnowsze badania mają potencjalnie ważne znaczenie kliniczne i vaccinology, dalsze badanie związku między grupą krwi, nasileniem choroby i ekspresją antygenu może być wskazówką i informować o użyciu tych antygenów w szczepionkach. Te dodatkowe szczegóły molekularne dotyczące natury interakcji gospodarza z patogenem-gospodarzem mogą promować lepsze zrozumienie elementów wirulencji i determinantów gospodarza związanych z najcięższymi postaciami choroby, które są klinicznie nieodróżnialne od ciężkiej cholery (15. 17)
[patrz też: ganglion na nadgarstku, ślinianki podżuchwowe, streptococcus agalactiae w ciąży ]

0 thoughts on “sanatorium korab polanica zdrój kryniczna 5”