Skip to content

Krwotok śródpłytkowy i progresja wieńcowej miażdżycy ad 5

2 miesiące ago

46 words

Zaawansowane zmiany z erytrocytami często zawierały rozległe obszary neowaskularyzacji, z rozlanym barwnikiem okołonaczyniowym dla czynnika von Willebranda (Figura 1). Obszar nekrotycznego rdzenia był znacznie większy we włókniakach z późnymi rdzeniami lub cienkimi nasadkami niż we włókniakach z wczesnymi rdzeniami (P <0,001). Większe nekrotyczne rdzenie były związane ze zwiększoną gęstością makrofagów CD68-dodatnich, zwłaszcza w kierunku włóknistej nasadki. Warto zauważyć, że wyższe wyniki glikoforyny A lub żelaza były związane z większymi rdzeniami martwiczymi (Figura 2). Krwotok w zmianach niedokrwiennych
Rycina 3. Rycina 3. Zmiany aterogenne związane z niedojarznionymi erytrocytami w zmianach niekoronowych. W części A przedstawiono sekcję prawego naczyniaka krwionośnego przedsionka barwionego hematoksyliną i eozyną (x 4). Panel B pokazuje większe powiększenie pola w czarnej ramce w Panelu A, w którym występuje duża liczba erytrocytów, a także rozpad cholesterolu (x 200). Panel C pokazuje intensywne wybarwianie makrofagów CD68-dodatnich w obszarze wynaczynionych erytrocytów (x 200). Panel D pokazuje nienaruszone erytrocyty i resztki błony zidentyfikowane na podstawie wybarwienia przeciwciałem przeciwko glikoforynie A (x 200). Panel E pokazuje złogi żelaza (niebieski pigment), makrofagi i rozpad cholesterolu (plama Mallory ego, × 200). Panel F pokazuje akumulację okołonaczyniową czynnika von Willebranda (vWF) w kapilarach (x 400). Panel G pokazuje część osierdzia (od pacjenta z ostrym krwotocznym zapaleniem osierdzia) zawierającym erytrocyty i rozszczepienia cholesterolu (strzałka × 100). Panel H pokazuje wyniki barwienia przeciwciałem przeciwko glikoforynie A w regionie podobnym do pokazanego w Tablicy G (x 400). Błony erytrocytów i krystaliczny cholesterol są obecne, ale makrofagi są nieobecne. Panel I pokazuje obecność makrofagów na obrzeżach nagromadzonych erytrocytów; barwienie żelaza (plamka Mallory ego, wkładka, 400).
Wybrano wybrane próbki od pacjentów z krwotokiem w zmianach nieklonicznych. W jednym z przykładów, prawobrzeżny naczyniak krwionośny zawierał duży zbiór erytrocytów, rozpad cholesterolu i komórki spienione; widoczne było także barwienie okołonaczyniowe dla czynnika von Willebranda. W próbce od pacjenta z krwotocznym zapaleniem osierdzia występowało intensywne wybarwianie glikoforyny A z rozległym odkładaniem się wolnego cholesterolu w nieobecności komórek zapalnych; jednak makrofagi CD68-dodatnie i pozakomórkowe złogi żelaza były obecne na obrzeżu zmiany (Figura 3).
Królikowy model wywołanego krwotoku śródkostnego
Lipidy w osoczu
Średni całkowity poziom cholesterolu u królików wynosił 45 . 19 mg na decylitr (1,2 . 0,5 mmol na litr) przed rozpoczęciem eksperymentu i 2216 . 466 mg na decylitr (57,3 . 12,0 mmol na litr) po pięciu tygodniach diety miażdżycogennej . W momencie wstrzyknięcia erytrocytów (po ośmiu tygodniach diety kontrolnej pozbawionej suplementowanych lipidów) poziom cholesterolu był znacznie niższy, a następnie odpowiadał poziomowi podstawowemu (33 . 10 mg na decylitr [0,9 . 0,3 mmol na litr ]).
Histologiczny wygląd zmian aortalnych z krwotokiem śródściennym
Królicze miażdżyce z wstrzykniętymi erytrocytami miały bardziej rozległy naciek makrofagów niż zmiany kontrolne (17 . 3,6 procent vs
[przypisy: cilostazol, amiodaron, busulfan ]
[patrz też: gamma glutamylotranspeptydaza, ganglion na nadgarstku, streptococcus agalactiae w ciąży ]

0 thoughts on “Krwotok śródpłytkowy i progresja wieńcowej miażdżycy ad 5”