Skip to content

Krwotok śródpłytkowy i progresja wieńcowej miażdżycy

2 miesiące ago

486 words

Krwotok śródpaskowy jest powszechny w zaawansowanych zmianach miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Związek między krwotokiem a podatnością płytki nazębnej na rozerwanie może obejmować gromadzenie się wolnego cholesterolu z błon erytrocytów. Metody
Barwiliśmy liczne zmiany wieńcowe od 24 losowo wybranych pacjentów, którzy zmarli nagle z przyczyn sercowych z przeciwciałem przeciwko glikoforynie A (białko specyficzne dla erytrocytów, które ułatwia wymianę anionów) i plamka Mallory ego na żelazo (hemosyderyna), markery poprzedniego krwotoku śródpaskowego. Uszkodzenia wieńcowe klasyfikowano jako uszkodzenia z patologicznym zgrubieniem śródskórnym, włókniste kloaki z rdzeniami we wczesnym lub późnym stadium martwicy lub cienkogłowe włókniste miażdżycy (wrażliwe blaszki miażdżycowe). Tętniczą odpowiedź na krwawienie z łysienia określono dalej w modelu króliczym miażdżycy tętnic.
Wyniki
Jedynie ślady glikoforyny A i żelaza znaleziono w uszkodzeniach z patologicznym zgrubieniem śródkostnym lub włóknistymi kloszami z rdzeniami we wczesnym stadium martwicy. W przeciwieństwie do fibroatherom z rdzeniami w późnym stadium nekrozy lub cienkich czapek miał wyraźny wzrost glikoforyny A w regionach rozpad cholesterolu otoczonych przez złogi żelaza. Większe ilości zarówno glikoforyny A, jak i żelaza były związane z większymi nekrotycznymi rdzeniami i większą infiltracją makrofagów. Uszkodzenia królika z wyindukowanym krwotokiem wewnątrzustnym konsekwentnie wykazywały kryształy cholesterolu z fragmentami erytrocytów, komórkami piankowatymi i złogami żelaza. Przeciwnie, zmiany kontrolne u tych samych zwierząt miały wyraźne zmniejszenie makrofagów i zawartości lipidów.
Wnioski
Przyczyniając się do osadzania się wolnego cholesterolu, infiltracji makrofagów i powiększania nekrotycznego rdzenia, gromadzenie się błon erytrocytowych w blaszkach miażdżycowych może stanowić silny bodziec aterogenny. Czynniki te mogą zwiększać ryzyko destabilizacji płytki nazębnej.
Wprowadzenie
Płytka miażdżycowa zawiera heterogenną mieszaninę elementów komórkowych i bezkomórkowych. Konwersja stabilnego, bezobjawowego uszkodzenia na niestabilną, pękniętą płytkę obejmuje wiele procesów, z których najbardziej badane są zapalenie, rozpad komórek i ekspansja bezkomórkowego, bogatego w lipidy martwiczego rdzenia. Powszechnie uważa się, że śmierć makrofagów i piankowatych komórek mięśni gładkich, oprócz agregacji lipoprotein, przyczynia się do gromadzenia się pozakomórkowego cholesterolu wolnego w niestabilnych płytkach.1,2 Przyczyny krwotoku śródpękowego do rozszerzania rdzenia Płytki nie zostały jednak zbadane, pomimo świadomości, że krwotok śródpłytkowy jest powszechnym zjawiskiem. Co więcej, zawartość wolnego cholesterolu w błonach erytrocytów przewyższa zawartość wszystkich innych komórek w organizmie, przy czym lipidy stanowią 40 procent masy ciała. Niedojrzałe erytrocyty poza układem naczyń wieńcowych zawierają wolny cholesterol i makrofagi, 5,6 i blaszki pacjenci z nadciśnieniem płucnym zawierają błony erytrocytów.7
Celem tego badania było zademonstrowanie błon erytrocytów w nekrotycznych rdzeniach ludzkich blaszek miażdżycowych, nawet tych bez ostatnich krwotoków, i powiązanie ich z progresją i niestabilnością zmian
[więcej w: ambrisentan, Leukocyturia, bifidobacterium ]
[hasła pokrewne: neosine syrop opinie, wbc podwyższone, ślepota zmierzchowa ]

0 thoughts on “Krwotok śródpłytkowy i progresja wieńcowej miażdżycy”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: prywatny ośrodek leczenia uzależnień[…]